Nasze Kochane Berneńczyki / Berneński Pies Pasterski
Berneński Pies Pasterny
Strona główna O Nas Berneńskie spacery Zdrowie Pierwsze polskie Berneńczyki Kontakt

ZDROWIE
Berneńskich Psów Pasterskich

  
I.   Wiadomości ogólne

II.  Histiocytoza złośliwa - Malignant Histiocytosis -

1. Obraz choroby
2. Ogólna informacja o chorobach histiocytarnych         
3. Opis przypadków chorób histiocytarnych, w tym histiocytozy złośliwej
4. Europejskie przedsięwzięcia  zmierzające do eliminowania chorób nowotworowych, w tym 
    histiocytozy złośliwej u berneńskiego psa pasterskiego

5. Badania nad podłożem genetycznym mięsaka histiocytarnego /histiocytozy złośliwej 
   (HS/MH)
                                                                    
6. Informacje o berneńczykach, których  przyczyną śmierci była histiocytoza złośliwa
    - Rodowody/Pedigrees

III.  Choroby Berneńskich Psów Pasterskich

IV.   Mastocytoma 

 V.    Hemangiosarcoma - cichy zabójca         NOWOŚĆ

VI.   Różne przypadki chorobowe

VII. Choroby genetyczne berneńskich psów pasterskich
      - jak z nimi walczyć ?
 
               

 


NOWOŚCI:

1. Badaj systematycznie krew swoim berneńczykom - nasze doświadczenie
    o anaplazmozie i innych chorobach przenoszonych przez kleszcze i komary
2. Zakażenia gronkowcowe u psów
3. Mielopatia zwyrodnieniowa
4. Choroby endokrynologiczne berneńskich psów pasterskich

 



I. Wiadomości ogólne

                     Na wstępie fragment z książki pana Adama Jankowskiego „Berneński Pies Pasterski”, Wydawnictwo ”Egros”, wydanie I, str.106:
                     „Berneńskie psy pasterskie nie są, niestety, zwierzętami długowiecznymi. Co prawda encyklopedie ogólno-kynologiczne podają, iż przeciętna długość życia psa tej rasy to 10-12 lat, ale są to informacje zbyt piękne, by były prawdziwe: przeciętna długość życia psa tej rasy wynosi zaledwie nieco ponad 7 lat. Siedem! Przedwojenne jeszcze porzekadło hodowców dürrbächlerów głosiło, że pies ten „trzy lata dorasta, trzy lata jest w pełni sił, trzy lata starzeje się”. Gdyby się z nim zgodzić, to niewiele berneńczyków miałoby satysfakcję do zasłużonej emerytury...
                     Przyczyną tak bolesnej krótkowieczności tych psów jest ich chorowitość. To wydaje się niewiarygodne, ale psy te, na pozór tak silne i zdrowe, naturalne i nie udziwnione w żadnym kierunku, są istnym zbiorem chorób. Nie znaczy to, rzecz jasna, że każdy berneńczyk musi ciężko chorować i przyjdzie się nam z nim rozstawać z powodu stanu zdrowia – sam znam psy kilkunastoletnie, mogące być wzorem zdrowia. Problem w tym, że jest ich zatrważająca mniejszość.”

                     W książce pana Adama Jankowskiego można znaleźć wiele ciekawych wiadomości o berneńczykach m.in. o historii rasy, zdrowiu i pielęgnacji, porady jak kupować berneńczyka.

                     Berneńczykowi, jak każdemu psu, mogą się zdarzyć różne choroby właściwe dla tych czworonogów. Opiekując się psem powinniśmy znać symptomy sygnalizujące chorobę, czyli po prostu wiedzieć, kiedy należy udać się po poradę do lekarza weterynarii. Informacji na ten temat można poszukać w wielu popularnych publikacjach na temat zdrowia psów.
                     Różne wydawnictwa poświęcone berneńskim psom pasterskim, sygnalizując problematykę zdrowia, wymieniają niektóre choroby jako szczególnie zagrażające tej rasie. Są to: dysplazja stawu biodrowego i łokciowego, wady w ułożeniu powiek, skręt żołądka, choroby nowotworowe.

                     Dysplazja stawów biodrowych. Problem ten zasygnalizujemy przytaczając fragmenty interesującego artykułu pani Małgorzaty Szmurło z miesięcznika Przyjaciel Pies nr 12/2001 str.38-39.

„Dysplazja stawów biodrowych jest poważnym problemem, z którym spotykamy się u wszystkich dużych ras psów. Stanowi ona przyczynę większości kulawizn kończyn tylnych.

CO TO ZA SCHORZENIE?
     Dysplazja to nieprawidłowość budowy stawu biodrowego, które może występować w różnym stopniu - od nieznacznej do bardzo poważnej...

NA CO WARTO ZWRÓCIĆ UWAGĘ?
     Pierwsze objawy dysplazji u szczeniąt pojawiają się zwykle w wieku od czterech do dziewięciu miesięcy, czyli w wieku gdy pies najszybciej rośnie ... Młode psy z powodu dysplazji mogą mieć kłopoty ze wstawaniem i siadaniem, zwłaszcza z trwaniem w klasycznej pozycji „siad" ...

CZY MOŻNA JEJ ZAPOBIEGAĆ?
          Przede wszystkim konieczna jest staranna selekcja hodowlana i niedopuszczanie do hodowli psów ze stwierdzoną dysplazją. Wiemy jednak, że jeżeli nawet u pary rodzicielskiej nie stwierdzono zmian dysplastycznych, nie oznacza to wcale, że u ich potomstwa również takich zmian nie będzie.
         Pojawienie się dysplazji uwarunkowane jest dziedzicznie, ale jej stopień - od niemal niedostrzegalnej, bez objawów klinicznych, po ciężkie zaburzenia ruchu - zależy od tego, w jakich warunkach rozwija się młody organizm.
         Bardzo ważną rolę (choć niestety często lekceważoną przez hodowców, a także przez nabywców szczeniąt)  w rozwoju dysplazji odgrywają  warunki środowiskowe. Szczenięta trzymane w ciasnych kojcach dla wygody człowieka - na linoleum lub terakocie - męczą się i ślizgają ...

DBAMY  O ROZWÓJ PSA W DOMU
         Kto zamierza nabyć młodego olbrzyma (jak bernardyn, owczarek podhalański lub berneńczyk), musi liczyć się z tym, że taki pies nie powinien spędzać młodości na parkietach, terakocie lub linoleum. Nie sposób przerabiać z powodu psa całego mieszkania, można jednak położyć sztywną wykładzinę podłogową (dywanową lub filcową w pomieszczeniu, w którym najczęściej przebywać będzie nasz pies ... Niedostatek swobodnego ruchu to katastrofa dla młodego psa! ...

WŁAŚCIWE ODŻYWIANIE
        Żywiąc psa jedzeniem domowym, trzeba pamiętać, że mięso (nawet najlepsze) i preparaty wapniowe mu nie wystarczą. Do budowy kości, więzadeł i chrząstek stawowych pies potrzebuje składników organicznych, które możemy mu dostarczyć, dodając do jedzenia chrząstki, ścięgna i główki kości cielęcych. Mogą to być kurze korpusy, kurze łapy, mostki lub nóżki cielęce - najlepiej ugotowane jak na galaretę ...

CZY DYSPLAZJĘ MOŻNA LECZYĆ?
          Jeżeli dysplazja już stała się faktem - nie da się jej całkowicie usunąć. Możemy jednak mieć wpływ na jej stopień, zapewniając młodemu psu odpowiednie żywienie, warunki bytu i ruch.
          Leczenie dysplazji polega na zmniejszeniu dolegliwości pacjenta ...
   W poważniejszych przypadkach lekarz może zalecić zabieg chirurgiczny, by usprawnić poruszanie się psa ..."

        Autorka artykułu uważa, że w Polsce  małą wagę przywiązuje się do zabiegów rehabilitacyjnych. Wymienia możliwe sposoby rehabilitacji, do których zalicza również pływanie w wodzie oraz spacery po miękkim podłożu (trawa, piasek), odpowiednio dostosowane do możliwości chorego psa. Opracowanie kończy stwierdzeniem: „Dysplazja to jeszcze nie wyrok, ale odzyskanie sprawności ruchowej przez psa  może kosztować nas wiele pracy".                    

        Dysplazja stawu biodrowego jest  chorobę dziedziczną, stąd obowiązek wykonywania w tym zakresie odpowiednich badań u psów dopuszczanych do hodowli. Wyniki takich badań oznaczonych skrótem HD  zgodnie z ustaleniami FCI obowiązującymi od 2001 roku klasyfikuje się następująco: 
                                                                                                                                                przed 2001 r.(w Polsce)

                     Wady w ułożeniu powiek, które mogą dotyczyć berneńczyka, aby nie doprowadziły do poważnego schorzenia oczu powinny być korygowane operacyjnie. Należy tu rozróżnić entropium – podwinięcie powieki do wewnątrz i ektropium – podwinięcie powieki na zewnątrz.

                     Poważnym zagrożeniem dla życia berneńczyka może być skręt żołądka, jako że ta dolegliwość dotyczy szczególnie psów ras dużych. Dlatego ważne są zasady prawidłowego żywienia, a szczególnie podawanie dziennej racji posiłku w kilku porcjach. Po każdym posiłku pies powinien odpocząć. Należy więc ograniczyć mu wtedy możliwość gwałtownych ruchów, chronić przed emocjami. Na stronie Kliniki Weterynaryjnej „Therios” można zdobyć więcej informacji na ten temat.

                     Do grupy chorób, które szczególnie zagrażają tej rasie należą choroby nowotworowe. Stanowią one częstą przyczynę przedwczesnej śmierci berneńczyków, a ponadto mogą być uwarunkowane genetycznie. Do chorób nowotworowych zalicza się choroby histiocytarne, które dzieli się na łagodne i złośliwe. Nasz dział o zdrowiu chcemy poświęcić szczególnie tym właśnie chorobom berneńskich psów pasterskich, a zwłaszcza jednej z odmian: histiocytozie złośliwej zwanej też rozsianym mięsakiem histiocytarnym. Choroba ta jest przekazywana dziedzicznie i według dzisiejszego stanu wiedzy medycznej nieuchronnie prowadzi do przedwczesnej śmierci.

                     Amerykański Klub Berneńskich Psów Pasterskich (BMDC) prowadził w okresie od sierpnia 1999 do stycznia 2000 roku badania na temat zdrowia berneńczyków zarejestrowanych w Klubie. Ustalono między innymi, iż w okresie 6 miesięcy na 261 odnotowanych przypadków śmierci berneńczyków tylko w 18 przyczyną odejścia była starość (6,8%), a w 10 wypadek losowy (3,8%).
Przyczyny śmierci pozostałych 233 berneńczyków to:
                                  choroby nowotworowe w 128 przypadkach (54,9%), z czego 45 uznane za histiocytarne 
                                  (19,3%)
                                  skręt żołądka w 11 przypadkach (4,7%), przy czym należy zaznaczyć, że epizod skrętu żołądka
                                  miał miejsce 48 razy w objętej badaniami grupie ponad 1300 berneńczyków,
                                  pozostałe przyczyny śmierci 94 berneńczyków, m.in. choroby serca, rdzenia kręgowego, nerek,
                                  wątroby kształtowały się na poziomie poniżej 4,7%.

Powyższe informacje zaczerpnięto ze strony Amerykańskiego Klubu Berneńskich Psów Pasterskich – BDMC bmdca.org/health/Miscellaneous/Health_Report.php


II. Histiocytoza złośliwa - ang. Malignant histiocytosis  (MH)

1. Obraz choroby

                     Aby przybliżyć obraz histiocytozy złośliwej – choroby genetycznej przekazywanej z pokolenia na pokolenie, która może spowodować, że w sposób nagły i podstępny stracimy ukochanego berneńczyka - odsyłamy do strony internetowej:

- Kliniki Weterynaryjnej „Therios",  na której opisano przypadek chorobowy Koruni, jak również zamieszczono ogólną informację na temat histiocytozy złośliwej.

- Biuletyn Informacji Publicznej, Krajowej Izby Lekarsko - Weterynaryjnej.
Zamieszczono tam publikację pt. „Nowotwory skóry i tkanki podskórnej u psów i kotów. Część II. Nowotwory histiocytarne i z komórek histiocytopodobnych". Autorzy: Rafał Sapierzyński i Edyta Sapierzyńska, Katedra Nauk Klinicznych Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Warszawie.

                     Informujemy również, że w piśmie Magazyn Weterynaryjny z lutego 2007 w dziale Praktyka Kliniczna na stronach 36, 37 i 40 ukazała się publikacja autorów: Maja Ingarden i Jacek Ingarden z Kliniki Weterynaryjnej „Therios" oraz Wiesław Frasik i Agnieszka Jasztyl z Zakładu Patomorfologii Szpitala Jana Pawła II w Krakowie pod tytułem „Złośliwa histiocytoza u berneńskiego psa pasterskiego - opis przypadku". Ten przypadek dotyczy oczywiście naszej Koruni.
                     Za zgodą wydawnictwa i autorów zamieszczamy  tę publikację na naszej stronie. Ściągnij artykuł

 

2. Ogólna informacja o chorobach histiocytarnych 


PRZEGLĄD CHORÓB HISTIOCYTARNYCH U PSÓW

(wersja popularna) 

http://www.histiocytosis.ucdavis.edu/public.html

  

Histiocyty są bazującymi na tkankach leukocytami (krwinkami białymi), w których rozpoznane są dwie linie pochodzenia - makrofagi i komórki dendrytyczne. Histiocyty (zwłaszcza komórki dendrytyczne) funkcjonują w systemie immunologicznym by zapewnić, że właściwe odpowiedzi są kierowane do obcych cząstek. Również histiocyty (zwłaszcza makrofagi) zapewniają, że szczątki tkanek i obce czynniki (np. pewne organizmy patogenne) są dezaktywowane lub degradowane. Istnieją co najmniej 4 dobrze zdefiniowane proliferacyjne choroby, które zostały rozpoznane u psów. Choroby histiocytarne są frustrujące ponieważ może sprawiać trudność odróżnienie niektórych form od chorób zapalnych, w których odpowiednia infiltracja i proliferacja histiocytów miała miejsce w odpowiedzi na czynnik infekujący (tzw. ziarniakowatość, reaktywna choroba zapalna).

Kliniczny obraz choroby i zachowanie oraz reakcja na leczenie różnią się ogromnie pomiędzy różnymi zaobserwowanymi objawami chorób histiocytarnych. Psia histiocytoma skórna (link do szczegółowego opisu w j.angielskim* Canine cutaneous histiocytoma) jest łagodnym nowotworem, który zazwyczaj zdarza się jako pojedyncza zmiana patologiczna u młodych psów wszystkich ras i samoistnie zanika (są rzadkie wyjątki od tej reguły). Histiocytoza skórna (link do szczegółowego opisu w j.angielskim* Cutaneous histiocytosis (CH))przedstawia się jako pojedyncza lub mnoga zmiana chorobowa, która ma tendencję do cyklicznego powiekszania i pomniejszania, a może  nawet samoistnie ustąpić. Nieliczne przypadki reagują na kortykosteroidy, pozostałe utrzymują się i mogą wymagać bardziej agresywnego immunosupresyjnego leczenia.

Histiocytoza układowa (link do szczegółowego opisu w j.angielskim* Systemic histiocytosis (SH)) jest chorobą rodzinną berneńskich psów pasterskich, lecz może się zdarzyć sporadycznie u innych ras. Histiocytoza systemowa (SH) wykazuje znaczące objawy skórne identyczne do tych jakie występują w histiocytozie skóry (CH), ale mogą być również zaatakowane błony śluzowe (oczne i  nosowe) i różnorodne inne narządy, w tym organy limfoidalne, płuca, szpik kostny. Chociaż zmiany chorobowe mogą się cyklicznie powiększać i pomniejszać we wczesnym stadium, histiocytoza systemowa jest chorobą postępującą i często wymaga ciągłego leczenia immunosupresyjnego.
Mięsak histiocytarny i histiocytoza złośliwa (MH) (link do szczegółowego opisu w j.angielskim* Histiocytic sarcoma and malignant histiocytosis (MH)) występują z dużą częstotliwością u berneńskich psów pasterskich, rottweilerów, gładkowłosych retrieverów, golden retrieverów,  a sporadycznie u wielu innych ras. Mięsaki histiocytarne zdarzają się jako zmiany chorobowe zlokalizowane w śledzionie, węzłach chłonnych, płucach, szpiku kostnym, skórze i warstwie podskórnej, mózgu, tkance okołostawowej dużych stawów kończyn. Mięsaki histiocytarne mogą również wystąpić jako wieloogniskowe w pojedynczych organach (zwłaszcza w śledzionie) i szybko rozprzestrzeniają się atakując wiele narządów. Stąd też rozsiany mięsak histiocytarny jest trudny do odróżnienia od histiocytozy złośliwej (MH), która jest wielosystemową, szybko postępującą chorobą, w której równocześnie atakowane jest wiele organów, takich jak śledziona, węzły chłonne, płuca, szpik kostny, skóra i warstwa podskórna. Reakcja mięsaków histiocytarnych i histiocytozy złośliwej na chemioterapię jest w najlepszym razie ograniczona.

Jest niezwykle ważne, by uzyskać prawidłową diagnozę od patologa doświadczonego w zakresie pełnego spektrum chorób histiocytarnych tak by było jasne, która z tych histiocytarnych chorób ma miejsce w danym przypadku. Tylko wtedy może być przewidziany prawdopodobny wynik i wszczęte odpowiednie leczenie (jeśli takie istnieje). Więcej szczegółowych opisów z obrazami poszczególnych chorób histiocytarnych jest dostępne na tej stronie. Informacje te są skierowane do lekarzy klinicznych i patologów, którzy starają się zrozumieć drobiazgowe szczegóły wyróżniania różnych chorób oraz chcą dowiedzieć się więcej o opcjach leczenia. Zapraszamy byście Państwo skierowali swojego lekarza weterynarii na tę stronę w tym celu.

Niektóre rasy mają większą częstotliwość występowania choroby histiocytarnej. Berneńskie psy pasterskie, rottweilery, gładkowłose retrievery i golden retrievery doświadczają wysokiej zapadalności na choroby histiocyctarne złośliwe (mięsak histiocytarny/histiocytoza złośliwa). Berneńskie psy pasterskie mają również skłonność do zapadania na skórną histiocytomę i układową histiocytozę. W przypadku berneńskich psów pasterskich określone zostały wyraźne zależności rodzinne dla histiocytozy układowej (SH) oraz mięsaka histiocytarnego/histiocytozy złośliwej (MH). Shar Peis mają wyraźnie wysoką zapadalność na mnogą histiocytomę skórną z lub bez opóźnionego zaniku.

 

*przypis tłumaczącego

3. Opis przypadków chorób histiocytarnych, w tym histiocytozy złośliwej


                     Poniżej zamieszczamy opisy chorób histiocytarnych w tym histiocytozy złośliwej, ale nie fachowe, medyczne, a przedstawione przez właścicieli berneńczyków, których dotknęło to nieszczęście. Jest to tłumaczenie wybranych fragmentów opracowania pani Patrycji Long zamieszczonego na stronie Amerykańskiego Klubu Berneńskich Psów Pasterskich. (Histiocytic Diseases of the Bernese Mountain Dog ). Również my postaraliśmy się z dystansu czasu, wiernie opisać stan zdrowia Kory od czerwca 2005 roku aż do chwili, kiedy opuściła nas na zawsze.



Kora



KORA   08.11.1999 – 02.02.2006    AOD 6,3  -  rodowód/pedigree

przyczyna śmierci: Histiocytoza złośliwa -  ang. Malignant histiocytosis  (MH)

zarejestrowana w Berner-Garde Foundation: DogID=55143 

                     Kora była zdrową, radosną i pełną energii bernenką. Jedynie kilkakrotnie zdarzały się drobne niedomagania związane z uszami. Krótka kuracja natychmiast pomagała. W połowie czerwca 2005 roku w uszach stwierdzono bakterie gronkowca (staphylococcus intermedius). Jednocześnie na łapach wystąpiło zaczerwienienie a nawet małe ranki, ale tu wykluczono występowanie gronkowca. Byliśmy zmartwieni chorobą uszu, zdając sobie sprawę, że leczenie może być długotrwałe i że mogą występować nawroty choroby. Ranki na łapach znikły w ciągu dwóch tygodni. Pozostało nieznaczne zaczerwienienie, ale Korunia wpadła w nawyk podgryzania, takiego „mamlania” własnych łap. Za jakiś czas na całym tułowiu pojawił się łupież. Kilka kąpieli w zaleconym przez lekarza specyfiku doprowadziło kondycję skóry do dobrego stanu. Jednocześnie zastosowaliśmy dietę odpowiednią przy alergiach skórnych. Przez całe lato Korunia była trochę apatyczna, więcej spała, czasem unikała dłuższych spacerów. Wszystko to przypisywaliśmy chorobie uszu. Kiedy pod koniec września wydawało się, że jest już dobrze, uszy w dobrym stanie oraz ogólnie dobra kondycja, stwierdziliśmy zgrubienie koło jednego sutka. Było więc leczenie powiększonych węzłów chłonnych. W tym też czasie na grzbiecie pojawiło się zgrubienie wielkości dłoni, które leczone miejscowo po tygodniu pękło i znikło całkowicie.
                     Zaniepokojeni różnymi objawami chorobowymi poprosiliśmy o konsultację innego lekarza. W tym właśnie czasie, w połowie listopada stan zdrowia Kory nagle się poprawił. Bardzo się ożywiła, powrócił apetyt, który był nawet zdecydowanie nadmierny. W grudniu przyszedł okres „dni suczkowych” i przebiegał jak zwykle. Święta Bożego Narodzenia i noc sylwestrową  spędziliśmy, jak się nam wydawało, ze zdrową wreszcie Korunią. Byliśmy pewni, że umówiona kontrolna wizyta u lekarza w pierwszych dniach stycznia potwierdzi dobry stan zdrowia.
                     Stało się jednak inaczej. W nocy z 4 na 5 stycznia 2006 Kora dostała silnych drgawek. Rano przyjechał lekarz, pobrał krew do badania, potem było USG. Diagnoza – ropomacicze. 6 stycznia dokonano zabiegu usunięcia macicy, podczas którego stwierdzono poważne zmiany w jamie brzusznej. Lekarz, który operował, nie dał nam nadziei - określił to, co zobaczył jako rozległe zmiany nowotworowe. Przypomniało mi się wtedy, jak swego czasu opowiadał nam o swoich smutnych doświadczeniach zawodowych z berneńczykami. Trzy, którymi się opiekował, w wieku 6-7 lat odeszły z tego świata z powodu raka.
                     Bardzo mi trudno pisać o tamtych chwilach. Kora traciła apetyt, nikła w oczach, ale najgorsze były występujące coraz silniej problemy z oddychaniem. Podejmując próbę ratowania Koruni trafiliśmy do Kliniki Weterynaryjnej „Therios” w Myślenicach. Przyznam, że nie było we mnie dużo nadziei, kiedy zdecydowaliśmy się na zabieg usunięcia śledziony, zaatakowanej przez chorobę. Oczy Koruni mówiły mi przez te wszystkie styczniowe dni i noce, że żegna się z nami. Jest bardzo ciężko, gdy czujemy się bezradni w takich chwilach i to pozostaje w nas już na zawsze. Nie wyobrażam sobie jednak tego, aby nie walczyć o jej życie do końca.
                     Kora operowana była 27 stycznia i po hospitalizacji 28 stycznia przyjechała do domu. Było w niej tak dużo chęci życia, że natychmiast po przyjeździe wyegzekwowała spacer. Otulona ciepłym szalem, bo był siarczysty mróz, zdołała jednak przejść jakieś dwadzieścia metrów. Wielka radość i nadzieja trwała bardzo krótko. Przyszła ciężka noc, a takie spacery, lecz coraz krótsze odbywaliśmy z nią często przez następne dni. Wieczorem 1 lutego nasz spacer był zdecydowanie inny i dłuższy. Teraz wiem, że wtedy żegnała się z tym światem.
                     Nastała bardzo długa do przetrwania noc, Korunia leżała prawie cały czas nieprzytomna. Rano mieliśmy już informację o wyniku badania histopatologicznego: nowotwór złośliwy (łac.neoplasma malignum) – rozlany mięsak histiocytarny inaczej histiocytoza złośliwa (łac. maligna histiocytosis). Kiedy około 10 rano przyjechał lekarz, który opiekował się Korą od szczeniaka, była już całkiem bezwładna. Myślę, że skróciliśmy jej cierpienie tylko o kilka godzin.
                     2 lutego 2006 roku był bardzo mroźny i wyjątkowo słoneczny dzień. W tych trudnych chwilach bardzo pomogli nam zaprzyjaźnieni sąsiedzi, za co bardzo jesteśmy wdzięczni. Dużo wsparcia psychicznego i zrozumienia naszej sytuacji mieliśmy od lekarza weterynarii Pana Wacława Mücka, który prowadził Korunię od szczeniaka i wiemy, że polubił ją. Dziękujemy.
                     Kora nie pozostawiła po sobie potomstwa. Mając wiedzę, że histiocytoza złośliwa jest chorobą uwarunkowaną genetycznie i przekazywaną dziedzicznie powiadomiliśmy kilka hodowli. Jednocześnie dnia 18.02.2006 na internetowym Forum Wielbicieli Szwajcarskich Psów Pasterskich, w którym uczestniczą również hodowcy, lekarz z Kliniki Weterynaryjnej „Therios” podniósł temat przypadku chorobowego Kory.



Kora 
     Dla pamięci naszych berneńczyków  
     utraconych  z  powodu najgorszego
     psiego raka  -   histiocytozy złośliwej.
           Histio Roll Call



  

PRZYPADKI HISTIO

Histiocytoma

Andrea Madeley – AARI 28.06.1995 – nadal pełen werwy i szczęśliwy w sierpniu 2001

                     W grudniu 2000, gdy czyściłam Aari, naszego 5-letniego berneńczyka, zauważyłam guza po wewnętrznej stronie jego pęciny. Miał ok. 1,5 cala średnicy i w środku strupa, był czerwony i wyglądał brzydko. Weterynarz pobrał próbkę guza. Od razu stwierdził nowotwór mastocytowy. To była dobra wiadomość. Jednakże, były tam też nieprawidłowe komórki (niekoniecznie rakowe), więc zdecydowaliśmy usunąć guza i oddać do analizy. Raport laboratoryjny brzmiał: histiocytoma. To dobrze, bo był to łagodny guz. Uważam jednak, że trzeba je poddawać biopsji lub usuwać.


Histiocytoza układowa   -   ang. Systemic histiocytosis

Carol Lingley – ARROW 14.02.1997 – 08.12.1998

                     Nie mieliśmy diagnozy dotyczącej problemów z okiem 22-miesięcznego Arrow, aż dopiero po jego śmierci. Pierwszym symptomem choroby było mrużenie oczu przy świetle, a później byliśmy zszokowani odkryciem, iż oko miało tak obrzękniętą rogówkę, że odrywała się siatkówka. Okuliści przypuszczali, że chodzi o histiocytozę uogólnioną, gdyż był to berneńczyk, choć początkowe biopsje były negatywne. Dwa tygodnie po pierwszej wizycie u weterynarza Arrow musiał zostać uśpiony – jego płuca były tak uszkodzone, że się dusił. Cztery różne laboratoria patologiczne nie były w stanie określić przyczyny choroby. Dopiero dr Affolter z UC Davis stwierdził, iż oko „było pięknym przykładem histiocytozy uogólnionej".

Ruth Reynolds – STONEY 11.1985 – 08.1987

                     W 1987 r.  u Stoney zdiagnozowano na Uniwersytecie Floryda histiocytozę uogólnioną. Wiadomość tę przekazałam Barbarze Packard, która skontaktowała mnie z dr Peter Moore na UC Davis. Dr Moore powiedział mi, że Stoney była ósmym zarejestrowanym przypadkiem tej choroby w naszej hodowli. Stoney miała wtedy ok. 15 miesięcy, a objawy widoczne były od co najmniej 6 miesięcy.
                     Objawy zaczęły się od zapalenia spojówki, która początkowo była leczona potrójnym antybiotykiem i maścią hydrocortisone. Jednak to leczenie nie przyniosło rezultatu, a zapalenie się zwiększyło. Na skórze pojawiły się różnej wielkości guzy. Stoney kichała, gdy guzy zaatakowały jej pysk. Nie były one widoczne, a zostały znalezione w czasie nekropsji. Guzy hamowały przepływ powietrza, powodując wyciekanie gęstego śluzu z nosa i trudności w oddychaniu.
                     Żywienie Stoney stało się trudne. Jak to bywa z wieloma pacjentami chorymi na raka - to, co wydawało się smakować jednego dnia, drugiego już nie smakowało. Jak większość właścicieli chorych na raka berneńczyków, próbowaliśmy karmić psa różnymi pokarmami, łącznie z surowym mięsem, gotowanym mięsem, masłem orzechowym, ciastkami, różnego rodzaju rosołami. Czasami jadła bardzo mało, a czasami miała bardzo duży apetyt. Choroba zdawała się cofać.
                     Dr Moore miał teorię dotyczącą okresu rozwoju grasicy i początku histiocytozy u berneńczyków. Stoney była najmłodszym opisanym przypadkiem i chciał on w czasie nekropsji zobaczyć, czy ona straciła grasicę jak dorosłe psy.
                     W myśl tej teorii, Stoney brała udział w eksperymencie, polegającym na wstrzykiwaniu jej co tydzień zamrożonej grasicy cielęcej dostarczanej przez dr Moore.
                     Stoney została uśpiona w wieku 22 miesięcy, ok. 13 miesięcy od pierwszych symptomów, a 7 miesięcy od diagnozy. Nekropsja wykazała histiocytozę uogólnioną i nietkniętą grasicę.



Mięsak histiocytarny

Jennie Lanseigne-Hoffnagle – TULLY 17.02.1993 – 08.12.1999

                     W styczniu 1997 r. Tully miał leczone prawe wiązadło stawu kolanowego. Operacja przez rok wydawała się być skuteczna. W przeciągu 2 lat miał 6 zabiegów chirurgicznych na prawym stawie kolanowym, tak samo zabieg ACL (Anterior Cruciate Ligament = wiązadło krzyżowe) na lewym kolanie we wrześniu 1999. Wstępne zabiegi na prawym wiązadle stawowym nie wskazywały raka dopóki chirurg ortopeda nie zaczął podejrzewać, iż znalazł tam nieprawidłową tkankę w marcu 1999. Biopsja próbki, przeprowadzona przez 3 patologów w 3 różnych laboratoriach, wskazała na złośliwy nowotwór histiocytarny. Badania krwi były zawsze w normie, a radiografy brzucha i klatki piersiowej były czyste. Biopsje rdzenia kręgowego i węzła limfatycznego za kolanem były negatywne. Byliśmy przygotowani na to, by amputowano mu prawą nogę, żeby uchronić go od raka, ale on skaleczył/rozerwał lewy ACL kilka dni przed zaplanowanym zabiegiem. Jako, że nadal nie było symptomów, a on był szczęśliwym i zadowolonym psem, podjęliśmy trudną decyzję, by skorygować ranę lewego wiązadła. Powrót do zdrowia po zabiegu był szybki, bo Tully miał unieruchomione łapy przez kilka dni. Na początku Tully powoli tracił na wadze, a jedyną oznaką, że jest chory było chroniczne utykanie od tylu zabiegów. Leczyliśmy go za pomocą tradycyjnych i holistycznych terapii: akupunktura, leczenie RIFE (metoda używania energii wibracyjnej do leczenia wymyślona przez Royal Rife http://www.naturesalternative.com/rife.html), lekarstwa przeciwzapalne i środki holistyczne, jak również zmodyfikowana dieta. W ciągu kilku ostatnich miesięcy swego życia, waga Tully spadła z 54 do 48 kg. Rano, 8 grudnia 1999, nie był zainteresowany jedzeniem, miał depresję, miał problemy z oddychaniem i zaczął wymiotować. Radiografy klatki piersiowej nadal nie wskazywały na raka atakującego płuca, ale wtedy uświadomiliśmy sobie, że walczy z przegraną. Tully został uśpiony w wieku 6 lat i 10 miesięcy.


Amanda Harvey – GRIFFON 18.12.1997 – 11.11.2002

                     Griffon był chętnym pływakiem; spędzałby cały dzień nie wychodząc z wody. Na początku lipca to się zmieniło. Po chwili pływania wychodził na dok i wylegiwał się na patio. Wtedy myśleliśmy, że unika kąpieli. Patrząc wstecz – wiemy, że to był początek choroby. Około miesiąc później, Griffon zaczął polegiwać również podczas każdego spaceru. Wcześniej szedł zawsze pierwszy ciągnąc nas. Zauważyliśmy także, że stracił na wadze. Zazwyczaj chudł podczas lata od pływania, ale teraz to nie było normalne – czułam jego żebra.
                     W pierwszym tygodniu września zaczął odrzucać jedzenie – zadzwoniłam więc do weterynarza. Miejscowy lekarz pobrał krew. Ilość białka była bardzo mała, tak samo jak liczba czerwonych krwinek. Prześwietlenie nic nie wykazało. Następnego dnia zrobiono badanie ultrasonograficzne, które wykazało powiększenie śledziony, Pobrano próbki śledziony i wątroby i wtedy zrozumieliśmy, że dzieje się coś złego. Pojechaliśmy do szpitala weterynaryjnego przy uniwersytecie w Pensylwanii (VHUP).
                     Weterynarze z VHUP zrobili badania. Potwierdzili, że śledziona jest „ogromna”. Skierowali nas do onkologa, dr Clifford. Kiedy przyszły wszystkie wyniki, zdiagnozowano, że Griffon cierpi na złośliwy nowotwór histiocytarny. W szpitalu VHUP przeprowadzono badania, które pokazało, że Griffon ma poważnie powiększoną śledzionę. Próbki wykazały, że jakieś obce komórki są w jego wątrobie, ale jest to początkowe stadium. Wtedy zapytałam, czy usunięcie śledziony jest jakimś wyjściem – dr Clifford stwierdził, że nie, gdyż Griffy ma już jakieś obce komórki w wątrobie.
                     Griffon zaczął zażywać prednisone, dzięki czemu powrócił mu apetyt i werwa. Weterynarz przepisał również 300 mg dziennie kwasów tłuszczowych Omega 3. Zaczął też pierwszą chemioterapię - 3 tabletki doustnie. Wydawał się być w dobrej formie. Kilka razy dziennie robił sobie drzemkę, ale był szczęśliwy. Nawyki żywieniowe się zmieniły – rzadko jadł karmę dla psów. Zaczął od jedzenia filetów, później przerzucając się na kurczaki. Potem odkryliśmy, że uwielbia wątróbki drobiowe, więc dodaliśmy je do jego diety. Przytył z 39,5 kg do 45 kg. Znów błagał o jedzenie, chciał chodzić na spacery, itd. Chemioterapia nie wpłynęła na niego źle. Musiał mieć jednak badaną krew co tydzień, by sprawdzić liczbę płytek krwi. Chemioterapii był poddawany co 3 tygodnie.
                  Po pierwszej dawce, po tygodniu zrobiono badanie kontrolne krwi. Po otrzymaniu wyników, zadzwoniono ze szpitala pytając jak się ma Griffon. Najwyraźniej ilość płytek była niska, więc przypuszczano, że pewnie jest hospitalizowany. Powiedziałam weterynarzowi, że ma się dobrze – żadnej zmiany w zachowaniu. Przepisał na wszelki wypadek antybiotyk i kazał obserwować jakiekolwiek zmiany. Po następnym badaniu krwi, ilość płytek krwi znacząco wzrosła. Przy kolejnej wizycie w szpitalu VHUP stwierdzono, iż jego śledziona zmniejszyła się o 25%. Ilość płytek była zbyt niska do przeprowadzenia chemioterapii. W tym przypadku, chemioterapia spowodowałaby jeszcze zmniejszenie ilości płytek, co z kolei spowodowałoby wewnętrzne krwawienie. Weterynarze nie wiedzieli, co robić. Mieliśmy zdecydować, czy kontynuować chemioterapię - dać Griffonowi tabletki, czy nie. Skonsultowaliśmy się z naszym przyjacielem, który jest doktorem medycyny. Stwierdził, że jeśli chcemy leczyć raka, to musimy kontynuować chemioterapię. Griffon dostał więc tabletki. Przetrwał.
                     Przez kolejne trzy tygodnie, Griffon dochodził do normy. Kiedy wrócił do szpitala VHUP po trzecią dawkę, ilość płytek krwi była bardzo niska – 4 000 (powinna wynosić 100 000). Nie mógł zostać poddany chemioterapii. Miał wrócić za tydzień do kontroli. Wróciliśmy do domu z lekami sulcrate i pepsid, które miały tworzyć osłonę żołądka jako środki ostrożności przeciw wewnętrznemu krwotokowi. Następnego dnia Griffon przestał jeść. Próbowaliśmy dawać mu jego przysmaki, ale zjadał niewiele. Weterynarz zasugerował podawać mu jedzenie dla niemowląt. Łagodny Griffy pozwalał się karmić tym jedzeniem. Jednak jego energia zanikała. W piątek kilka razy wymiotował i miał biegunkę. Weterynarz stwierdził, że mogło to być spowodowane chemioterapią, jako że toksyny mają efekt kumulatywny. Daliśmy mu lekarstwa przeciw mdłościom, ale apetyt już nie wrócił. W weekend Griffy niewiele się ruszał. Widać było, że czuje się dyskomfortowo, ciągle zmieniał miejsce, by znaleźć wygodną pozycję.
                     Jego zdrowie pogarszało się od tygodnia i nie było widać żadnych znaków poprawy. W poniedziałek Griffy w ogóle się nie ruszał, tylko leżał, gdy każdy przychodził go pogłaskać. Zauważyliśmy, że jego tylne łapy były bardzo spuchnięte – były wypełnione płynem. Później dowiedzieliśmy się, że ten obrzęk był spowodowany białkami nie dostarczanymi do odpowiednich miejsc. Komórki ulegały rozpadowi uwalniając płyn – ten proces przechodziłby na całe ciało.
                     W dniu, kiedy dowiedzieliśmy się, że Griffon jest chory, przyrzekliśmy sobie, że nie będzie cierpiał. Musieliśmy podjąć trudną decyzję. Tej nocy uśpiliśmy go. Wierzę, że chemioterapia pozwoliła nam spędzić dodatkowe 6 tygodni z Griffonem, których nie mielibyśmy w innym przypadku. I zachowaliśmy w sercu każdą tą sekundę.

[Chemioterapia kosztowała 65$ za tabletki, 35$ za wizytę. To było co 3 tygodnie. Dodatkowo – badanie krwi co tydzień = 75$. Szpital VHUP zapłacił za badania MRI.]



Histocytoza złośliwa   -  ang. Malignant histiocytosis  (MH)

Pat Long – HANNIBAL 29.07.1988 – 23.05.1993

                     Hannibal miał ponad 4,5 roku, gdy pewnego dnia odszedł od miski z jedzeniem. Wiedziałam, że jest jakiś problem, ale myślałam, że to ból gardła. Miał spuchnięte węzły chłonne pod przednimi łapami i kiedy weterynarz nic nie znalazł, zrobił kompletne badanie krwi. Hannibal stracił całkowicie apetyt w ciągu tygodnia od pierwszych objawów i nawet prednisone nie pomagał. Kiedy okazało się, że enzymy wątrobowe czterokrotnie przekroczyły normę, zrobiliśmy badanie USG, które wykazało, że na śledzionie i wątrobie jest wiele guzów. Zrobiono biopsję guzów, ale pies wyników już nie doczekał. Osłabiony z braku jedzenia, z żółtaczką, ciemnobrązowym moczem został uśpiony dwa dni później. Żył trzy tygodnie od momentu pierwszych symptomów – wiele psów nawet tyle nie żyje. Wyniki badania patologicznego wykazały zmiany nowotworowe w wątrobie, śledzionie, węzłach chłonnych, płucach i torebce stawowej w lewym biodrze. Diagnoza: złośliwa histiocytoza.


Alison Jaskiewicz – JAY JAY 20.04.1989 – 16.08.1997

                     W lipcu 1997 r. razem z Jay Jay przewędrowałam 50 mil po lesie w New Hampshire. Jay Jay skakał, gonił wiewiórki, wskakiwał do błotnych kałuży i wył swoje piosenki dla mnie – okaz zdrowia. 12 sierpnia nasz świat się zawalił. Wyszliśmy rano na tradycyjny spacer z Jay Jay. Biegał i skakał jak zwykle. W trakcie biegania zobaczyłam, że jego wywieszony język, a także błony śluzowe pozbawione są koloru. Skończyliśmy spacer i zadzwoniłam do weterynarza.
                     W trakcie wizyty nie znalazł nic złego oprócz bladości. Pobrał krew do analizy. Następnego dnia zadzwonił, że ilość płytek krwi jest tak niska, że w każdej chwili pies może mieć krwawienie. 14 sierpnia zawiozłam Jay Jay do Tufts na dalsze badania (pies był nadal w dobrym nastroju). Prześwietlenie brzucha wykazało powiększenie wątroby, więc wyznaczono badanie ultradźwiękowe i biopsję na piątek 15 sierpnia. Telefon i diagnoza załamała nas – złośliwa histiocytoza. Wiedzieliśmy, że jest to wyrok śmierci. Wybraliśmy opcję niskopoziomowej chemioterapii, żeby mógł się czuć trochę lepiej w nadchodzących 4-6 tygodniach, które, jak myśleliśmy, ma jeszcze przed sobą. Odwiedziliśmy Jay Jay tej samej nocy. Przywitał nas radosnym machaniem ogonem, ale w trakcie kilkugodzinnej wizyty poczuł się zmęczony i zasnął przy nas na podłodze, gdy my głaskaliśmy go. Obiecaliśmy odwiedzić go nazajutrz, ale to miało już się nie zdarzyć. Po tej spokojnej nocy już się nie obudził. Zmarł o około 9 rano. Nadal mi ciężko, że nie zostałam z nim do końca. Pośmiertne wycinki wątroby wysłane do UC Davis potwierdziły diagnozę złośliwej histiocytozy. 4 dni minęły od momentu zdrowego psa do jego śmierci, a zaledwie 17 godzin od otrzymania diagnozy. Jay Jay całe życie od wieku 5 miesięcy był na naturalnej domowej diecie.


Sharon Gaffney – CRYSTAL 02.02.1994 – 05.06.2000

                     Crystal w wieku trzech lat traciła szybko na wadze. Prześwietlenie wykazało gruzełki w jelitach, ale także niewielkie powiększenie śledziony. Po konsultacji, weterynarz zdecydował się usunąć gruzełkowatą część jelita i śledzionę. Badanie patologiczne wykazało małe ilości komórek histiocytowych w śledzionie. Dopiero po trzech latach Crystal zaczęła chorować i w ciągu czterech tygodni ze zdrowego psa stała się psem umierającym na złośliwą histiocytozę. Nekropsja wykazała guzy na węzłach chłonnych, płucach i wokół serca. I tak cieszymy się, że była z nami tak długo.


Elizabeth Malcolmson – TYCHO 25.03.1990 – 15.10.1998

                     2 października, wracając ze spaceru zauważyłam, że łapa Tycho była strasznie spuchnięta. W końcu coś, co można wskazać weterynarzowi. Wcześniej straciła na wadze i dziwnie się zachowywała, co weterynarz uznał za wysuszenie organizmu po brzydkim stanie zapalnym. Spuchnięta łapa i wysypka na brzuchu zmartwiły lekarza. Prześwietlenie wykazało dużą narośl na śledzionie i powiększone węzły chłonne na powierzchni kręgosłupa. Płytki krwi i proteiny krwi były na niskim poziomie i miała anemię. Wysypka była dowodem powierzchniowego krwawienia. Pospieszyliśmy do Tufts, gdzie powiedziano nam, że albo jest to złośliwa histiocytoza, albo coś równie niedobrego. Chcieli ją hospitalizować, by podawać płyny, obserwować ją i wykonać badania. Zdecydowaliśmy zabrać ją do domu widząc jak zrywa się w naszym kierunku. Bardzo sapała, ale mogło to być spowodowane lekarstwami: prednisone i thyroid. Przestaliśmy podawać thyroid. Dużo czasu chciała spędzać na zewnątrz domu, cieszyła się witając rodzinę i przyjaciół. Nie chciała jeść tego, co zwykle, ale smakowały jej kulki mięsne i naleśniki. Podczas ostatnich dwóch tygodni robiła nam niespodziewane odwiedziny na piętrze, pomimo, że nie miała zbyt dużo siły. Wchodziła na tapczan i domagała się głaskania, kiedy już nie mogła wspiąć się na piętro. W ciągu dwóch tygodni wyniki badań uległy dalszemu pogorszeniu. Ostatniego ranka straciła kontrolę nad swoimi jelitami. Noc wcześniej wreszcie zdołała dobrze spać, co nie zdarzało się od tygodni. To był znak, że nadszedł jej czas.
                     Badanie patologiczne wykazało anaplastyczne komórki histiocytyczne w śledzionie i zapalenie węzłów chłonnych miednicy.
                     Nieważne jak okropne było to przeżycie, przekonało mnie o prawdziwej naturze nieba – miejscu, gdzie Tycho będzie czekała na nas we wspaniałym zdrowiu i nieskończonym szczęściu.


Susan Ablon – WENDY 10.1987 – 04.1994

                     Pierwsze doświadczenie ze złośliwą histiocytozą miałam w 1994r., zaraz po tym jak sześcioletnia Wendy miała pierwszy miot. Była psem o doskonałym zdrowiu i cudownym charakterze. Była również wspaniałą matką. Po 6 miesiącach od oszczenienia zaczęła trochę kaszleć. Nadal była bardzo aktywna, miała dobry apetyt i leczyliśmy ją na psi kaszel. Niestety, kaszel się pogarszał, a badania wykazały, że oba płuca były przekrwione. Gdy antybiotyki nie pomogły, zaczęliśmy szukać możliwych problemów kardiologicznych. Nic nie znaleźliśmy. Przez następne tygodnie oddech stał się bardzo ciężki, a jedyną poradę, jaką dał nam weterynarz było czyszczenie tchawicy. Odmówiłam, gdyż obawiałam się, że mogłoby to zabić mojego psa. Spędziłam całą noc trzymając psa w objęciach, a następnego ranka pożegnałam ją. Nekropsja wskazała rozprzestrzenionego raka na płucach, wątrobie i śledzionie, a biopsja – złośliwą histiocytozę.
                     Smutna rzecz, jakiej dowiedziałam się miesiąc po śmierci Wendy od dr Padgett, była taka, że znaleziono czynnik dziedziczny tej choroby. Byłam zrozpaczona, że pierwszy miot Wendy jest w grupie ryzyka. Jako hodowca cierpię nie tylko po stracie mojego psa, ale także po stracie psów z mojej hodowli, po których stracie cierpią również inni ludzie. Kiedy dzwonili lub słyszałam o chorobie, nic nie mogłam zrobić, by pomóc. Nie ma lekarstwa, nie ma porady. To jest wyniszczający rak i na razie nie ma sposobu na jego leczenie.
                     Wiem, że histio była problemem w tej linii. Babcia Wendy zmarła na histio w wieku 11 lat, a matka w wieku 8 lat. Wiedziałam również, że niektóre psy z tej linii żyły 9, 10, 11 lat. Myślałam więc, że jeśli Wendy będzie dopuszczona do długowiecznego psa, to będzie dobrze. Wybrałam hodowlę, gdzie ojciec i wujek psa żyli 11 lat, matka 13, a inne psy w różnym wieku umierały z innych powodów. Obecnie wiem, że jedno z dzieci Wendy zmarło w wieku 5 lat (przypominało to histio), a drugie w wieku 7 lat. Dwa mają się dobrze mając prawie 8 lat, jedno zginęło pod kołami samochodu, a o jednym nic nie wiem.


Karen Connors – BRITNEY 05.05.1993 - 01.07.1999

                     Britney straciła apetyt w styczniu. Gdy masowałam jej brzuch znalazłam guz, którego nie powinno tam być. Zabrałam ją na badania USG i weterynarz od razu zauważył, że jej śledziona jest powiększona. Usunięto śledzionę i stwierdzono złośliwą histiocytozę. Leczyłam ją holistycznie (używając Marina Zacharias, http://www.naturalrearing.com/, e-mail: ambrican@cdsnet.net) i tradycyjnie. Zapadła na infekcję płucną, której nie mogliśmy się pozbyć. Weterynarz podawał jej antybiotyk baytril, aby kontrolować infekcję. W końcu przestała jeść, nie chciała żadnych suplementów, Baytril przestał działać. Britney zmarła 1 lipca, prawie miesiąc po swych szóstych urodzinach.


Catherine Caims – MAX 23.07.1990 – 02.08.2000

                     Max miał prawie 10 lat, gdy zauważyłam, że nie ma już takiego apetytu jak zwykle. Zawsze miał apetyt, więc było dziwne, że po dwóch dniach nie chce nadal jeść. Była to zima, więc żadnych upałów ani innego wytłumaczenia.
Na następny weekend wyjeżdżaliśmy, więc zabraliśmy psy do domku nad morzem. Max miał problemy z chodzeniem po drewnianych podłogach, ale myślałam, że to przez brak przyzwyczajenia. Pewnej nocy nie mógł się ułożyć i skamlał z bólu. Myślałam, że to przez bieganie po plaży.
                     Wróciliśmy do domu i zabrałam go do weterynarza we środę. Lekarz stwierdził, że to ból artretyczny i dał mu zastrzyk, który miał zadziałać w ciągu 24 godzin. Kazał przyjść znowu, jeśli się nie poprawi. Wydawało się nam, że Max poczuł się lepiej, trochę jadł. Dopiero po tygodniu zauważyłam, że coś jest nie tak, a brak apetytu znowu powrócił. Wzięłam próbkę moczu do weterynarza (kolor ciemnopomarańczowy). Dziąsła psa były bardzo blade. Weterynarz prześwietlił klatkę piersiową, która okazała się czysta i zalecił prześwietlenie brzucha. To prześwietlenie pokazało plamę, co mogło oznaczać zmiany rakowe. Badanie krwi wykazało wysoki poziom białych ciałek krwi, a w moczu białko. W tym samym dniu zrobiliśmy badanie USG w szpitalu, które pokazało wiele guzów na śledzionie i trzustce oraz małe krwawienie w brzuchu. Max miał problemy ze wstawaniem.
                     W tym samym dniu został uśpiony. Nekropsja potwierdziła złośliwą histiocytozę, żółtaczkę w tkankach, wodę w płucach, jamie brzusznej i klatce piersiowej. Powiększona była wątroba i węzły chłonne. Na wątrobie, trzustce i śledzionie stwierdzono guzy. Chorobą dotknięte było również serce, a przypadek był na tyle niezwykły, że płuca nie były zaatakowane.


Christy Kabler – BLITHE 16.04.1995 – 25.01.2000

                     Początkowo jedyną wskazówką, że coś jest nie tak z czteroletnią Blithe, był brak apetytu i nieświeży oddech. Jadła, ale w małych porcjach i częściej. Zmiana jedzenia nic nie pomogła, gdyż pies regularnie tracił na wadze.
                     W grudniowy poranek usłyszałam trzykrotny kaszel. Badanie krwi wykazało PCV na poziomie 36, co było zbyt nisko. W poprzednim roku ten wynik ten wynosił ponad 50. Dostała więc lekarstwa na anemię. Zaraz zaczęły się nowe symptomy – okazyjne utykanie (podobne do zapalenia stawu) i ciągłe podgryzanie łap – ale ustały prawdopodobnie po lekarstwach. Weterynarz podejrzewał zapalenie trzustki z powodu powiększonej śledziony, ale poziom PCV nadal spadał.
                     Jeden test Coomba był negatywny, drugi pozytywny, więc stwierdzono auto-immunologiczną hemolityczną anemię. Później zdiagnozowano syndrom Evana, anemię i małopłytkowość (thrombocytopenia). Weterynarze nie potrafili wyjaśnić przyczyny ubytku wagi ani zatrzymać spadającego wskaźnika PCV. Założono jej rurkę do karmienia. Baliśmy się, że umrze z głodu zanim zostanie zdiagnozowana i rozpocznie się leczenie. Leki, transfuzje – nic nie działało. Badanie wyciągu szpiku kostnego dawało sprzeczne wyniki. Jedna część wyników wskazywała na proces zjadania komórek zwany hemofagocytią, który może zdarzać się w złośliwej histiocytozie, a druga nie wskazywała tych procesów.
                     Kiedy wskaźnik PCV spadł do 9, Blithe została uśpiona. Słaba i bezwładna, do końca była czujna i szczęśliwa. Początkowo nekropsja nie ustaliła definitywnej diagnozy. Dopiero próbki wysłane do laboratorium przy UC Davis wykazały złośliwą histiocytozę.
                     Namawiam wszystkich hodowców, aby zachęcali właścicieli psów do dokonywania nekropsji, gdy tracą psa z powodu niezdiagnozowanej choroby. I bardzo chciałabym podziękować cudownemu weterynarzowi, który nigdy nie przestał próbować pomagać, życzliwemu hodowcy Blithe i wielu innym, którzy pomagali emocjonalnie.


Took Visuditibhan – DEVON 13.11.1992 – 18.09.1998

                     23 czerwca 1998 r. zabraliśmy Devona do weterynarza, ponieważ zauważyliśmy, że ostatnio kaszlał w trakcie snu (raz lub dwa razy). Normalnie był zdrowy, aktywny, szczęśliwy i miał dobry apetyt. Prześwietlenie wskazywało na guza w płucu. Późniejsze badanie przez onkologa ujawniło dwa guzki w śledzionie i guz w brzuchu. Badania laboratoryjne wycinków zdiagnozowały złośliwą histiocytozę.
                     Devon został poddany dwóm zabiegom chemioterapii (doxorubicin) z trzytygodniową przerwą. Nie oczekiwaliśmy cudu, ale mieliśmy nadzieję powstrzymać rozwój raka. Decyzja o kolejnej chemioterapii miała zależeć od wyników dwóch poprzednich. Został też poddany cotygodniowej akupunkturze, żeby nabrał energii.
                     Podczas chemioterapii, Devon miał mniejszy apetyt, ale nadal był chętny do wychodzenia na codzienne spacery. Zmieniliśmy mu dietę na domowej roboty jedzenie i dawaliśmy mu witaminy C,E, B complex i inne suplementy.
                     Kilka dni przed planowaną drugą chemioterapią, Devon osłabł na tylnych łapach tak, że nie mógł stać ani załatwiać się. Umarł w piątek, 18 września. Ostatni wpis w karcie chorobowej Devona brzmiał: „wiele guzów umiejscowionych zarówno w jamie brzusznej jak i piersiowej, 8 guzów w płucach od 1cm do 10cm, ponad 10 guzów w wątrobie, 3 w śledzionie, wnętrzności takie, jak brzuch, jelita, nerki - całkowicie w normie.”



4. Europejskie przedsięwzięcia zmierzające do eliminowania chorób nowotworowych, w tym 
       histiocytozy złośliwej u berneńskiego psa pasterskiego

W trosce o zdrowie berneńczyków w Europie podejmowane były w ciągu ostatnich lat różne przedsięwzięcia, które krótko przedstawimy.

1. Na posiedzeniu w dniu 27.05.2002 Komisja ds. Zdrowia Szwajcarskiego Klubu Berneńskich Psów Pasterskich zdecydowała uruchomić projekt „Maligne Histiozytose" (MH). Cel projektu to zbadanie częstotliwości i dziedziczności histiocytozy złośliwej. W pierwszym etapie poddano sprawdzeniu dokumentację z sekcji i biopsji przeprowadzonych w ostatnich 5 latach w Weterynaryjno-Patologicznych Instytutach w Bernie i Zürichu. Na podstawie danych o psach od właścicieli i przy pomocy Klubu postanowiono ustalić rodowody psów dotkniętych chorobą i przyczyny śmierci ich najbliższych krewnych.
Do końca roku 2002 znaleziono około 90 „pozytywnych" przypadków do dalszych badań, powiązano informacje patologiczne z dokładną identyfikacją psa, jego właścicielem i hodowlą.
Opracowanie wyników badań zostało opublikowane w dodatku naukowym Fundacji Alberta Heima do pisma „Hunde".
W dalszych etapach, w celu pogłębienia studiów, lekarze weterynarii, hodowcy i właściciele mieli być informowani o projekcie i proszeni o zgłaszanie nowych przypadków choroby. Przewidziano  badania biopsyjne i założenie banku DNA.  Jednakże na koniec roku 2004 Komisja ds. Zdrowia stwierdziła, że w związku z małą ilością biopsji i wyników badań laboratoryjnych nie można wysnuć odpowiedzialnych wniosków. Zastanawiano się nad możliwością i kierunkiem dalszych prac badawczych.

2. W roku 2003 podczas sympozjum w Hohenroda (Niemcy) zawarte zostało porozumienie pomiędzy związkami/klubami Berneńskich Psów Pasterskich - SSVÖ (Austria), DCBS (Niemcy), SSV (Niemcy) i KBS (Szwajcaria), na mocy którego strony zobowiązały się do wzajemnego informowania o datach i przyczynach śmierci zarejestrowanych w tych związkach/ klubach berneńczyków.

3. Niemiecki Klub SSV uznając za poważny problem wczesne zgony z powodu raka, w tym histiocytozy złośliwej (MH) u berneńskiego psa pasterskiego, przyjął strategię zmierzającą do zmniejszenia tego negatywnego zjawiska. Jej głównym założeniem jest eliminowanie z hodowli linii rodowych, w których występuje częsta przedwczesna umieralność. Prowadzona jest w tym celu analiza drzew genealogicznych,  która wyraźnie wskazuje, że wczesna umieralność jest częsta w niektórych rodach. Dotychczas zebrano  w SSV ponad 3500 danych o zgonach berneńczyków (data, przypuszczalna przyczyna śmierci).

4. W dniach 7-8 października 2006 odbyło się w Como we Włoszech kolejne międzynarodowe sympozjum „Zdrowie berneńskich psów pasterskich". Poprzednie sympozja odbyły się w Langenthal, Szwajcaria (2000), w Lenzburgu, Szwajcaria (2002), w Hohenroda, Niemcy (2003), w Salzburgu, Austria (2005).
Głównym tematem tego sympozjum była choroba rakowa, w szczególności złośliwa histiocytoza. Poruszoną tam problematykę można skonkludować następująco: warunkiem poprawnego badania i terapii jest precyzyjne wystawienie diagnozy. Immunohistochemia pomaga  rozróżnić różnorodne formy zakłóceń histiocytarnych. Aktualne prace badawcze upatrują dla złośliwej histiocytozy przyczyn genetycznych. Genom psa jest ustalony - składa się z ok. 20 000 genów. Przy pomocy metod genetyki molekularnej powinny być rozpoznane odchylenia genetyczne u psów ze złośliwą histiocytozą, aby później zidentyfikować nośniki złośliwej histiocytozy. Obecnie nie jest to możliwe, ale przypuszcza się, że przełom nastąpi w ciągu kilku lat.

5W dniach od 25 do 27 września 2009 odbyło się w Padenghe sul Garda (Włochy) międzynarodowe sympozjum poświęcone zdrowiu berneńskich psów pasterskich. Tematyka to m.in.:  Badania genetyczne nad histiocytozą złośliwą, raport o postępie.  Dysplazja nerkowa i rodzinna nefropatia - dwie ważne i poważne choroby w hodowlach berneńczyków.  Inbred i genetyczne obciążenie: jak bardzo wpływa na długowieczność. Co Berner-Garde mówi nam o inbredzie i długowieczności berneńczyków.   


 

5. Badania nad podłożem genetycznym mięsaka histiocytarnego /histiocytozy złośliwej (HS/MH) 

Skrót informacji ze strony:  http://www.berner-iwg.org/upload/ava2008/Rutteman.pdf

ANALIZA CZYNNIKOWA ZŁOŚLIWYCH GUZÓW HISTIOCYTARNYCH U BERNEŃSKIEGO PSA PASTERSKIEGO

Badania nad podłożem genetycznym mięsaka histiocytarnego /histiocytozy złośliwej (HS/MH) prowadzone są w ramach współpracy pomiędzy NIH (National Institutes of Health, USA), Uniwersytetem w Rennes, Francja, Uniwersytetem Stanowym Północnej Karoliny, USA oraz Wydziałem Medycyny Weterynaryjnej Uniwersytetu w Utrechcie (UFVM), Holandia. Postępy badań są dobre, a co najmniej jedna lokalizacja chromosomalna wydaje się różnić pomiędzy zdrowymi weteranami, a psami cierpiącymi na HS/MH.

Opis obszarów badawczych nad mięsakiem histiocytarnym (HS) i histiocytozą złośliwą (MH), które zostały nakreślone do realizacji od 1 września 2008.

A. Optymalizacja analizy patologicznej i immunohistochemicznej złośliwych komórek okrągłych i
    nowotworów mezenchymalnych, w tym HS/MH.
 

Z wcześniejszych analiz wynika, że znaczący procent berneńskich psów pasterskich uznanych (przez weterynarzy w praktyce) jako dotknięte przez HS/MH, chorował z innych przyczyn.
W niektórych przypadkach możliwe jest, że nawet test immunohistochemiczny nie zawsze jest w stanie rozróżnić HS/MS i inne komórki okrągłe, czy nowotwory mezenchymalne. Zróżnicowane diagnozy mogą obejmować:
plasmocytoma/myeloma – plazmocytoma/szpiczak, (nowotwory plazmocytowe układu krwiotwórczego),
amelanotic melanoma – czerniak bezbarwnikowy (ciężka postać czerniaka),
malignant lymphoma – chłoniak złośliwy,
undifferentiated sarkoma – mięsak niezróżnicowany,
atypical synovial cell sarcoma – nietypowy mięsak komórek błony maziowej,
malignant fibrous histiocytoma (MFH) –  złośliwy włókniak histiocytarny,
Być może, iż MFH oraz HS/MH wykazują podobieństwo różnych fenotypów tej samej choroby.

B. Wyjaśnienie możliwych przyczyn różnienia się objawów klinicznych HS/MH. 

HS/MH objawia się jako:
(I) choroba umiejscowiona (HS) – czasami już z oznakami odległych przerzutów,
(II) choroba uogólniona (MH),
(III) formy, które nie mogą być sklasyfikowane jako (I) lub (II).
- Istnieje możliwość, że występujące różnice w typie objawów (I) i (II) są zdeterminowane przez odmienność genetyczną między zwierzętami.
- Można przypuszczać, że choroba stawów (LCD, immune-mediated arthritis) stwarza predyspozycję do HS.
- Wydaje się, że występują dwie formy objawienia się choroby w odniesieniu do wieku zwierzęcia: wczesna zapadalność (2 – 7 lat), późna zapadalność (7 – 11 lat). Jest możliwe, że genetyczne zróżnicowanie pomiędzy osobnikami określa wiek ujawnienia choroby.

C. Szukanie odpowiedzi na pytanie, czy psy noszące gen(y) predysponujące do HS/MH są
    predysponowane do rozwoju innych typów nowotworów?

W rodach psów, u których rozwinęła się HS/MH, u niektórych osobników rozwijają się inne nowotwory, co wynika z tych samych prymitywnych hematologicznych prekursorów komórek macierzystych. Możliwe jest, że geny predysponujące do HS/MH, u niektórych zwierząt predysponują do różnych rodzajów nowotworów układu krwiotwórczego. Przykładami mogą być szpiczak plazmocytowy/mnogi (myeloma) i naczyniakomięsak krwionośny (hemangiosarcoma).

 


 

6. Informacje o berneńczykach, których przyczyną śmierci byłą histiocytoza złośliwa

Przeglądając strony internetowe europejskich hodowli można odnaleźć kilka informacji o histiocytozie złośliwej jako przyczynie śmierci berneńczyka.   Hodowcy nie  są zainteresowani powiadamianiem o występowaniu tego rodzaju chorób. Histiocytoza złośliwa (MH) jest bowiem uznana za chorobę genetyczną przenoszoną z pokolenia na pokolenie. Wiele hodowli nie przekazuje zresztą  żadnych informacji o zdrowiu  i długości życia swoich berneńczyków, a jeżeli już, to tylko o tych, którym można przypisać, iż dożyły słusznego wieku. Bardzo pozytywnie zadziwia więc informacja na stronie portugalskiej hodowli Moinhos d'Alvura. Bernenka, która zmarła z powodu histiocytozy złośliwej - Melissa du Hameau des Baronnies przeżyła bowiem 11 lat (20.06.1996 - 14.06.2007) i mogła jako utytułowana weteranka chlubnie figurować w rodowodach swoich potomków. Można wnioskować, że ta rzetelna informacja wynika z prawdziwej troski o berneńczyki. Melisa jest spokrewnina z naszą Korą przez francuską linię rodowodową. NOUNOURS v Vindonissa i DARK LADY du  Ruisseau Ensoleille są pradziadkami KORY, a dziadkami MELISY. Inne berneńczyki, o których podano do wiadomości, iż histiocytoza złośliwa była przyczyną  śmierci, to między innymi:
RUTA v Hautzenbichl (16.09.1983-16.08.1993) w lipcu 1993 r., mając prawie 10 lat  zdobywała punkty na zawodach sportowych a 16 sierpnia 1993 r. zmarła z powodu histiocytozy złośliwej, QUINIUS v Wiesmadern (potomek RUTY), ARTHOS Bannerts's Bernese, POTTER JOE  uut't  Waarkhuus.   
Na stronie holenderskiej hodowli Da Luna Chiara http://www.dalunachiara.com/ odnaleźliśmy wątek pt. „Maligne sterretjes" poświęcony histiocytozie złośliwej - wraz z zaproszeniem do umieszczania tam fotografii i informacji o berneńczykach, których ta choroba dotknęła. Odsyłamy do tej fotogalerii, w której ma swoje miejsce także berneńczyk właścicieli strony - Valeria Balloo von Amjar.

Aby przedstawić więcej przypadków histiocytozy złośliwej skorzystano z amerykańskiej bazy berneńczyków. Do listopada 2007 roku zewidencjonowano tam ponad 490 berneńczyków, u których zdiagnozowano bądź uznano (podejrzewano) histiocytozę złośliwą jako przyczynę śmierci. Są to psy rejestrowane głównie w Stanach Zjednoczonych i Kanadzie, gdzie jak dotychczas, problem ten jest najszerzej upubliczniany.
Z analizy danych zamieszczonych tam w raporcie o zdrowiu wynika, że histiocytoza złośliwa w 135 przypadkach dotyczy jej postaci wieloogniskowej (multifocal), czyli atakującej  jednocześnie różne części organizmu.
W innych przypadkach objętych ewidencją choroba umiejscowiona była między innymi: płuca (lungs) - 42 przypadki, śledziona (spleen) - 32 przypadki, system limfatyczny (lymphatic system) - 18 przypadków,  wątroba (liver) - 16 przypadków, piersi (chest) - 10 przypadków, kończyny (legs) - 6 przypadków, brzuch (abdomen) - 5  przypadków,  skóra (skin) -  4 przypadki, mózg (brain), kręgosłup (spine), plecy (shoulders) - po 3 przypadki, oczy (eyes), serce (heart), trzustka (pancreas), blood system (system krwionośny),  - po 2 przypadki, odbytnica (anus), żołądek (stomach), klatka piersiowa (thorax), dziąsła (gums), łokieć (elbows), szyja (neck) - po 1 przypadku.
To wyliczenie daje pogląd jak różnorodne objawy przybiera histiocytoza złośliwa, co czyni ją podstępną i często trudną do szybkiego zdiagnozowania.

Przeglądając amerykański raport o zdrowiu, jak również inne informacje internetowe wybraliśmy przypadki histiocytozy złośliwej, które rodowodowo najbliżej dotyczą polskich berneńczyków i poniżej będziemy je  przedstawiać.

 

Rodowody/Pedigrees
                               

*1970 - *1979

ARNO v Dählen  - SHSB 276359 (o.UDO v Nesselacker  m.FREYA v Nesselacker) 
02.11.1976 - 18.10.1982 AOD 6 - MH
rodowód/pedigree

*1980 - *1989

AILA vd Hagrose  -  SHSB 329186 (o.HONDO v Bernetta, m.PRISMA v Hübelihof )
15.06.1980 - 10.08.1990 AOD 10,2 - MH multifocal
rodowód/pedigree

ALEX v Weissenburg -  WF619800    SHSB 378656 (o. KAI v Tonisbach, m. ERIKA v Sadelbuur)  28.04.1984 - 07.11.1992   AOD 8,6  - MH multifocal                
rodowód/pedigree

NANY v Gabiar  -  SHSB 409203 (o. KAI v Tonisbach, m. ANNI v Dilitsch) 12.09.1986 - 07.10.1991   AOD 5  - MH multifocal                                       
rodowód/pedigree

PRINZESS vom vorderen Odenwald  - SSZ-BS 18604 (o. ALEX vd Horlache, m. BERNI vom vorderen Odenwald) 28.06.1987 - 04.03.1995   AOD 7,8  - MH multifocal
rodowód/pedigree

ELLA v Lehnwäldli  - GDC2087H28N    SHSB (o.KUNO v Schöneggschwand, m. IANA v Dilitsch) 17.04.1989 - 01.11.1994   AOD 5,5 - MH
rodowód/pedigree

*1990 - *1999

DELLA Sascha's  - BE087305 (o. DINO Strandlyst, m. BELLEMINERVA Sascha's)
18.03.1993 - 29.10.2002   AOD 9,7 - MH liver
rodowód/pedigree

HARCO v Scheimatthof  - SHSB 526271 (o.GREGOR vd Scheidegg, m. BAVONA v Scheimatthof)
19.03.1995 - 21.09.2002 AOD - 7,6 - MH lungs

KAI v Scheimatthof  - SHSB 537404 (o.GREGOR vd Scheidegg, m. ELIA v  Kneubühl)
*15.01.1996  AOD ? - MH lungs
rodowód/pedigree

ULAIKA vd Hagrose  -  SHSB 542363 (o.ALOIS vd Ahlwiesen, m.SILKA vd Hagrose)
18.05.1996 - 06.04.2001  AOD 5 - MH liver 

GODI v Wattenwil  - LOI 9995202    SHSB 546496 (o. FEDOR uit het Galgenveld,
m. ESCALINE v Kneubuehl)  20.09.1996 - 29.06.2005   AOD 8,9 - MH multifocal

TOSKA v Bernetta  - LOI 9949169    SHSB 560147 (o. DALTON vd Helvetiern am Erbach, m. ONDA v Bernetta) 13.11.1997 - 01.04.2005   AOD 7,4  - MH
rodowód/pedigree

ONIX v Kleinholz  - WP 89243501    SHSB 565168 (o. KAI v Scheimatthof, m. TASKIA v Kleinholz) 17.04.1998 - 27.09.2004   AOD 6,5  - MH multifocal
rodowód/pedigree

ARTHOS Bannert's Bernese  - DKK 12579/99    SSZ-36830 (o. WACHO v Veit II, m. AIKA vd Ciaraheide) 02.03.1999 - 07.12.2006   AOD 7,9 - MH lymphatic system
rodowód/pedigree

KARINO v Greut  - SSZ-BS 37630 (o. SIXTEN Sennetta's, m. YBSY v Wiesmadern) 14.08.1999 - 08.01.2006   AOD 6,4  - MH                                                    
rodowód/pedigree

CHARLIE from Balihara Ranch  - WP97403601    SPKP1578 (o. ARREZO from Balihara Ranch, m. VINCENZA Vaisse Kroits) 25.11.1999 - 01.12.2005   AOD 6,5  - MH

*od 2000

ZENITH v Bernetta  - WP98034301    SHSB 586927 (o. NAGOJA vd Roten Eichen, m. QUISS v Gammenthal) *21.02. 2000  - MH lungs (diagnoza z dnia 10.04.2007 )

QUINIUS v Wiesmadern  - ÖHZB ?  (o. ALADDIN vd Rosalienquelle, m. ULY v Wiesmadern) 11.05.2001 - 26.07.2007   AOD 6,2  - MH

POTTER JOE uut't Waarkhuus  - (o. DONUT v Subachtal, m. KIRSTEN uut't Waarkhuus) 24.11.2001 - 13.04.2006   AOD 4,4  - MH

BRUTUS Pętkowskie Wzgórza - (o. KEVIN pod Lipami, m. MIGOTKA Duch Wrzosowisk)  09.08.2003  - 26.08.2011  AOD 8 - MH     historia choroby i wspomnienie 
rodowód/pedigree   
                                


 III. Choroby berneńskich psów pasterskich

  IV. Mastocytoma

  V. Hemangiosarcoma - cichy zabójca          NOWOŚĆ

 VI. Różne przypadki chorobowe

VII. Choroby genetyczne berneńskich psów pasterskich - jak z nimi walczyć?

NOWOŚCI:

1. Badaj systematycznie krew swoim berneńczykom - nasze doświadczenie
    o anaplazmozie i innych chorobach przenoszonych przez kleszcze i komary
2. Zakażenia gronkowcowe u psów
3. Mielopatia zwyrodnieniowa
4. Choroby endokrynologiczne berneńskich psów pasterskich

 


Coldlight Creative - Tworzenie stron WWW / Hosting
Copyright © 2007 www.e-bernenczyki.pl | mapa serwisu | do góry Do góry strony